Hoppa till innehållet

Typ 2-inflammation

Från Wikipedia

Typ 2-inflammation (ibland T2-inflammation)[1] är en typ av immunsvar. Dess fysiologiska funktion är att försvara kroppen mot masksjukdomar. Felaktigt utlösta inflammatoriska svar av typ 2 bidrar till flera sjukdomars patofysiologi.[2][3]

Molekylärbiologi

[redigera | redigera wikitext]

IL-25, IL-33 och TSLP är alarminer som frigörs från skadade epitelceller. Dessa cytokiner medierar aktivering av typ 2 T-hjälparceller (Th2-celler), typ 2 medfödda lymfoida celler (ILC2-celler) och dendritiska celler. Th2-celler och ILC2 celler utsöndrar IL-4, IL-5 och IL-13.[4][5]

IL-4 driver CD4+ T-celler att differentieras mot Th2-subtypen och inducerar isotypväxling till IgE i B-celler. IL-4 och IL-13 stimulerar eosinofiler att migrera till inflammationsstället, medan IL-5 främjar både migration och produktion av eosinofiler.[6]

Medverkan till sjukdomar hos människor

[redigera | redigera wikitext]

Typ 2-inflammation bidrar till flera kroniska sjukdomar:

Personer med en typ 2-inflammatorisk sjukdom är mer benägna att ha andra typ 2-inflammatoriska sjukdomar.[11]

Mål för läkemedelsbehandling

[redigera | redigera wikitext]

Flera läkemedel har utvecklats som riktar sig mot mediatorer av typ 2-inflammation: [12]

  • Specifika IL-4-blockerare:
    • Altrakincept
    • Pascolizumab
  • Specifika IL-5-blockerare:
    • Benralizumab
    • Mepolizumab
    • Reslizumab
  • Specifika IL-13-blockerare:
    • Lebrikizumab
    • Tralokinumab
  • IL-4- och IL-13-blockerare:
    • Dupilumab
  • IgE-blockerare:
    • Ligelizumab
    • Omalizumab

Referenser

[redigera | redigera wikitext]
  1. ^ Sharma, Sunita; Holgun, Fernando (9 november 2017). ”IFN-stimulated Genes and Non–Type 2 Inflammation. New Pathway or Red Herring?” (på engelska). American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 197 (3). doi:10.1164/rccm.201710-2144ED. https://www.atsjournals.org/doi/full/10.1164/rccm.201710-2144ED. Läst 8 juni 2023. 
  2. ^ Allen, Judith E.; Sutherland, Tara E. (2014-08-01). ”Host protective roles of type 2 immunity: Parasite killing and tissue repair, flip sides of the same coin” (på engelska). Seminars in Immunology 26 (4): sid. 329–340. doi:10.1016/j.smim.2014.06.003. ISSN 1044-5323. PMID 25028340. PMC: 4179909. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1044532314000608. 
  3. ^ Gandhi, Namita A.; Bennett, Brandy L. (2016-01-01). ”Targeting key proximal drivers of type 2 inflammation in disease” (på engelska). Nature Reviews Drug Discovery 15 (1): sid. 35–50. doi:10.1038/nrd4624. ISSN 1474-1784. PMID 26471366. https://www.nature.com/articles/nrd4624. 
  4. ^ Allen, Judith E.; Sutherland, Tara E. (2014-08-01). ”Host protective roles of type 2 immunity: Parasite killing and tissue repair, flip sides of the same coin” (på engelska). Seminars in Immunology 26 (4): sid. 329–340. doi:10.1016/j.smim.2014.06.003. ISSN 1044-5323. PMID 25028340. PMC: 4179909. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1044532314000608. 
  5. ^ Hong, Haiyu; Liao, Shumin (2020). ”Role of IL-25, IL-33, and TSLP in triggering united airway diseases toward type 2 inflammation” (på engelska). Allergy 75 (11): sid. 2794–2804. doi:10.1111/all.14526. ISSN 1398-9995. PMID 32737888. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/all.14526. 
  6. ^ Gandhi, Namita A.; Bennett, Brandy L.; Graham, Neil M. H.; Pirozzi, Gianluca; Stahl, Neil; Yancopoulos, George D. (2016-01-01). ”Targeting key proximal drivers of type 2 inflammation in disease” (på engelska). Nature Reviews Drug Discovery 15 (1): sid. 35–50. doi:10.1038/nrd4624. ISSN 1474-1784. PMID 26471366. https://www.nature.com/articles/nrd4624. 
  7. ^ Fahy, John V. (2015). ”Type 2 inflammation in asthma — present in most, absent in many” (på engelska). Nature Reviews Immunology 15 (1): sid. 57–65. doi:10.1038/nri3786. ISSN 1474-1733. PMID 25534623. PMC: 4390063. http://www.nature.com/articles/nri3786. 
  8. ^ [a b] Akdis, Cezmi A. (2020). ”Type 2 immunity in the skin and lungs” (på engelska). Allergy 75 (7): sid. 1582–1605. doi:10.1111/all.14318. ISSN 1398-9995. PMID 32319104. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/all.14318. 
  9. ^ Hulse, K. E. (2015). ”Pathogenesis of nasal polyposis” (på engelska). Clinical & Experimental Allergy 45 (2): sid. 328–346. doi:10.1111/cea.12472. PMID 25482020. PMC: 4422388. http://doi.wiley.com/10.1111/cea.12472. 
  10. ^ Hill, David A. (2016). ”The Immunologic Mechanisms of Eosinophilic Esophagitis” (på engelska). Current Allergy and Asthma Reports 16 (2): sid. 9. doi:10.1007/s11882-015-0592-3. ISSN 1529-7322. PMID 26758862. PMC: 4913464. http://link.springer.com/10.1007/s11882-015-0592-3. 
  11. ^ Khan, Asif; Gouia, Imène; Kamat, Siddhesh; Ortiz, Benjamin; Johnson, Robert; Siddall, James; Small, Mark (2020-09-07). ”Type 2 inflammation-related comorbidities among patients with asthma, chronic rhinosinusitis with nasal polyps, and atopic dermatitis” (på engelska). European Respiratory Journal 56 (suppl 64): sid. 232. doi:10.1183/13993003.congress-2020.232. ISSN 0903-1936. https://erj.ersjournals.com/content/56/suppl_64/232. 
  12. ^ Gandhi, Namita A.; Bennett, Brandy L. (2016-01-01). ”Targeting key proximal drivers of type 2 inflammation in disease” (på engelska). Nature Reviews Drug Discovery 15 (1): sid. 35–50. doi:10.1038/nrd4624. ISSN 1474-1784. PMID 26471366. https://www.nature.com/articles/nrd4624. 
Hämtad från ”https://sv.wikipedia.org/w/index.php?title=Typ_2-inflammation&oldid=54437420”